低鉀血癥

低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L）稱(chēng)為低鉀血癥。
低鉀血癥時(shí)，機(jī)體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，情況就是如此。
但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit）。

癥狀

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。
1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：
常見(jiàn)癥狀為肌無(wú)力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無(wú)力，雖然發(fā)作與血漿[K]絕對(duì)水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K ]梯度的關(guān)系更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿[K ]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓，發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見(jiàn)，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動(dòng)完全消失，一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身，也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見(jiàn)受累，神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統(tǒng)：
低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯，輕癥者有竇性心動(dòng)過(guò)速，房性或室性期前收縮，房室傳導(dǎo)阻滯 ;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡，周?chē)┥已軘U(kuò)張，血壓可下降;心肌張力減低 可致心臟擴(kuò)大 ，重者發(fā)生心衰，心電圖改變?cè)诓±砩碇幸延袛⑹?，EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統(tǒng)：
長(zhǎng)期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀 ，低氯性堿中毒。
4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)：
低鉀血癥可有糖耐量減退，長(zhǎng)期缺鉀的兒童生長(zhǎng)發(fā)育延遲，低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭 引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)，尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。
5.消化系統(tǒng)：
缺鉀可使腸蠕動(dòng)減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘 ;嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

病因

發(fā)病原因鉀攝入減少（30%）：
一般飲食含鉀都比較豐富，故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀，消化道梗阻，昏迷 ，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥，然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重，當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
鉀排出過(guò)多（20%）：
(1)經(jīng)胃腸道失鉀：
這是小兒失鉀最重要的原因，常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉 嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊撸篂a時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L，此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍，糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)，由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒 可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。
(2)經(jīng)腎失鉀：
這是成人失鉀最重要的原因，引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有：
①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多：
例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿，利尿酸，噻嗪類(lèi)等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因，上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀，許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：
通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪類(lèi)的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收，所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥 ，又可導(dǎo)致低氯血癥，已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多，其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：
如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒 時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀，近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)，急性腎小管壞死 的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。
③腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：
原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用，Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多，皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用，大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。
④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：
HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此，它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：
鎂缺失常常引起低鉀血癥，髓袢升支的鉀重吸收有賴(lài)于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活，缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。
⑥堿中毒：
堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。
(3)經(jīng)皮膚失鉀：
汗液含鉀只有9mmol/L，在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥，但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。
細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（20%）：
細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：
發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
(2)堿中毒：
細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。
(3)過(guò)量胰島素：
用大劑量胰島素治療糖尿病 酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：
①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。
(4)鋇中毒：
抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓 ，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒，但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明，現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥，鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)，故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞，但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥，引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化鋇，硝酸鋇和硫化鋇等。
粗制生棉油中毒（20%）：
近二三十年來(lái)，在我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱(chēng)為“軟病”，其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低，往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病，病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系，粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的，這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格，棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來(lái)榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉，因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中，與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)，“軟病”時(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明，“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國(guó)學(xué)者進(jìn)行的，迄今為止，國(guó)外的書(shū)刊中，尚無(wú)該病的記載。
發(fā)病機(jī)制K的生理功能已如前述，細(xì)胞內(nèi)鉀在細(xì)胞外鉀缺乏同時(shí)有酸中毒時(shí)，如果細(xì)胞內(nèi)K 減少，則與細(xì)胞外H 交換的K 減少，故缺鉀時(shí)常伴有代謝性酸中毒 ，慢性缺鉀可見(jiàn)于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全，血鉀降低還可使心肌細(xì)胞靜息電位增大，動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)，反映在心電圖上有ST段降低，T波振幅降低，平坦或倒置，u波出現(xiàn)并可與T波融合，由于心肌細(xì)胞內(nèi)K 降低，心肌起搏細(xì)胞自律性增加，加上心肌傳導(dǎo)受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動(dòng)而導(dǎo)致死亡，也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯 。

預(yù)防

本病預(yù)防是重點(diǎn)，本病病因很多，特別是在臨床治療的過(guò)程，更應(yīng)該注意本防止本病的發(fā)生，一是及時(shí)去除病因，二是對(duì)可能發(fā)生缺鉀，如長(zhǎng)時(shí)間禁食，體液丟失較多的傷病員，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀。

檢查

1.血化驗(yàn)指標(biāo)：
血清鉀濃度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化驗(yàn)指標(biāo)：
尿鉀 濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉 排出量較多。
3.心電圖檢查：
最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低，增寬，倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時(shí)間延長(zhǎng)，補(bǔ)鉀后上述改變可改善。

治療

1.急性低鉀血癥應(yīng)采取緊急措施進(jìn)行治療，而不管其病因?yàn)楹?慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對(duì)病因進(jìn)行治療。
2.補(bǔ)鉀：
應(yīng)根據(jù)血鉀水平而決定。
血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補(bǔ)鉀，只需鼓勵(lì)患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類(lèi)食物即可。
血鉀在3.0～3.5mmol/L時(shí)，要根據(jù)病人具體情況確定是否補(bǔ)鉀。
如果病人過(guò)去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應(yīng)補(bǔ)鉀。
患者一般情況良好者可只鼓勵(lì)吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。
血鉀低于3.0mmol/L者則應(yīng)補(bǔ)鉀。
輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。
1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。
每次10～20ml，分次服。
氯化鉀(補(bǔ)達(dá)秀)(腸溶氯化鉀制劑)可用于慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對(duì)胃腸的刺激。
氯化鉀對(duì)所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性堿中毒，有代謝性酸中毒者除外。
有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。
氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人較易接受。
對(duì)不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。
每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。
前述3種鉀制劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。
枸櫞酸鉀中的鉀的含量?jī)H為氯化鉀的69%，故劑量應(yīng)比氯化鉀大些。
在口服鉀制劑過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀。
口服后一般在72h后血鉀即上升，如果服后96h血鉀仍未上升，則應(yīng)懷疑有鎂缺乏。
Mg2 缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細(xì)胞則不能泵入K+和泵出細(xì)胞內(nèi)Na+，此種情況應(yīng)測(cè)定血鎂。
如果血鎂低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，則應(yīng)肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。
也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時(shí) 1次，共服4次。
重癥病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴(yán)重心肌病、家族性周期性麻痹)應(yīng)靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。
可在5%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀，滴速100ml/h，可補(bǔ)充10mmol(10mEq/L)的鉀。
滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀是安全的，但在滴注過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀或用心電圖監(jiān)測(cè)。
對(duì)合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補(bǔ)給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時(shí)不宜用氯化鉀(理由見(jiàn)前)。
靜脈補(bǔ)鉀過(guò)程中應(yīng)注意：
①尿量每天在700ml以上，或每小時(shí)尿量為30ml，在補(bǔ)鉀過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。
②補(bǔ)鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補(bǔ)氯化鉀量一般為3～8g。
在腎功能良好情況下，缺鉀嚴(yán)重者每天可補(bǔ)鉀240mmol。
③滴速：
以緩慢靜滴為原則。
一般每小時(shí)補(bǔ)氯化鉀為1g，嚴(yán)重者可每小時(shí)補(bǔ)2g。
④細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)比較慢，在停止靜脈補(bǔ)鉀后，還應(yīng)繼續(xù)口服鉀制劑1周，才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀得到完全糾正。
⑤對(duì)靜脈補(bǔ)鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時(shí)，應(yīng)檢查血鎂濃度。
在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補(bǔ)鎂后，血鉀很快恢復(fù)正常水平。
⑥低鉀血癥合并有低鈣血癥時(shí)，補(bǔ)鉀過(guò)程中可出現(xiàn)手足搐搦癥，此時(shí)應(yīng)給予補(bǔ)鈣。
3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：
引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時(shí)引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時(shí)檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。
如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無(wú)效的。

護(hù)理

因?yàn)槿梭w內(nèi)的鉀主要來(lái)自食物。
豆類(lèi)（如黑豆、菜豆、新鮮豌豆）、瘦肉、乳制品、蛋類(lèi)、馬鈴薯、茶葉、葵花子、谷物、葡萄干、綠葉蔬菜（如菠菜、甜菜等）、水果（如香蕉、橘子、檸檬、杏、梅、油桃）等，含鉀豐富。
由于鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，組織破壞后溶解析出，因此水果汁、蔬菜湯、肉汁中含量相對(duì)豐富，缺鉀的人可以多喝些用上述含鉀豐富的食物熬制的美味濃湯。
但是，一些腎功能衰竭致血鉀偏高的病人就需要限食上述食品了。

并發(fā)癥

本病主要可引起以下的一些并發(fā)癥：
1、低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時(shí)常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}，鎂。
2、低鉀血癥可以引起各種類(lèi)型的心律失常 。
3、高鉀血癥 ：
對(duì)于低鉀血癥的病人，由于治療時(shí)過(guò)度地補(bǔ)鉀，有可能因?yàn)橹委煵划?dāng)，反而引起高鉀血癥，故為了預(yù)防高家鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格觀察尿量。